Shunt

kann grundsätzlich bei jeder Rasse vorkommen, ist aber bei Deerhounds bisher zum Glück sehr selten beschrieben (einige wenige Fälle in den USA und Europa). Schlimmer betroffen sind da schon die Wölfe, wo es nach manchen Untersuchungen bis zu 2-3% der Tiere trifft. Vermutet wird eine polygene rezessive Vererbung.

Ursache ist

1. die Persistenz des Ductus venosus nach der Geburt. Dieser D.v. bildet beim Fetus eine Art "Kurzschluß" zwischen einem Teil der Pfortader zur Vena cava caudalis (hintere Hohlvene). Dadurch wird dem Blut aus der Nabelvene ermöglicht, die Sinusoide in der Leber zu umgehen und direkt in die hintere Hohlvene zu gelangen (physiologischer portocavaler Shunt). Dieser Ductus venosus schließt sich normalerweise innerhalb kurzer Zeit nach der Geburt (2 - 3 Tage). Wenn dies nicht geschieht fließt das Blut nicht mehr aus der Nabelvene sondern aus dem Darm des Welpen - ohne in der Leber entgiftet worden zu sein - direkt über die Hohlvene in den Kreislauf.

2. bestehende portosystemische Shunts, d.h. offene Verbindungen zwischen Teilen der Pfortader und der Hohlvene. Diese Anastomosen können ab Geburt vorhanden sein, sich aber auch beim erwachsenen Hund entwickeln, wenn sich z.B. durch einen Pfortaderhochdruck (Leberzirrhose) die eigentlich verschlossenen Anastomosen aus der Embryonalzeit wieder erweitern.Der Shunt fällt meist bei den Welpen auf, wenn sie entwöhnt werden und viel eiweissreiches Welpenfutter zu sich nehmen. Durch die fehlende Entgiftung in der Leber reichern sich dann alle möglichen Stoffwechselprodukte, Ammoniak und Toxine im Blut an. Je mehr Eiweiß umso eher und schlimmer sind die Symptome.Auch die Abgabe von Ammoniak durch die Bakterien im Darm spielt eine Rolle. Ich habe mal einen IW Welpen gesehen, der nach Umstellung auf Welpenfutter innerhalb von 2-3-Tagen anfing die Orientierung zu verlieren, gegen Wände zu laufen und schließlich völlig blind war (musste eingeschläfert werden).Alle zentralnervösen Erscheinungen zeigen sich auch - je nach Größe des Shunts - bei den erwachsenen Hunden (Lethargie, Epilepsie, Koma, Bösartigkeit usw.).Feststellen kann man die Erkrankung durch Blutuntersuchung. Verdächtig ist es,wenn typische Symptome bestehen und der Ammoniakspiegel im Blut über etwa 90 mu mol/l liegt und die Gallensäurewerte sehr stark erhöht sind. Weitere Untersuchungen sind ein Ammoniumtoleranztest oder der Nachweis der Shunts durch Röntgenkontrastmittel bzw. Probelaparotomie. Bei IW´s sollte man aber bedenken, daß die Welpen oft eine physiologische Erhöhung der Ammoniakwerte im Blut haben, d.h. eine Hyperammonämie unter 120 mu mol/l kann (muß aber nicht) noch normal und vorübergehend sein.Die erfolgreichste Art der Behandlung ist die Operation. Die Unterbindung des oder der Shunts kann allerdings je nach Lage (intrahepatisch) nicht möglich sein. Auch bei Hunden mit Leberproblemen ist es problematisch, da durch die Unterbindung der/des Shunts der Pfortaderdruck wieder stark ansteigen kann (Folge: Schock, Bauchwassersucht) Die Mortalität bei der OP liegt bei bis zu 30%. Leichtere Fälle lassen sich durch eine strikte Diät z.T. über Jahre halten.Wichtig ist es vor allem auf die Eiweisszufuhr zu achten, ggf. mit Lokalantibiotika die Darmbakterien (Ammoniak) zu verringern und ein leichtes Abführmittel (Lactulose) zu geben um die Resorption von Ammoniak aus dem Darm zu verringern, den pH zu senken usw.

Verfasser Dr. Hajo Daleiden ( Veterinärmediziner)

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